肝硬化易错知识点总结

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肝硬化消化道出血，伴高血压冠心病患者，下列止血措施中最不恰当的是：垂体后叶
反映肝硬化肝功能减退的血清指标是：白蛋白
对判断肝硬化患者愈后意义不大的指标是：血清电解质，临床上，通常用肝功Child-Pugh评分对肝硬化患者预后进行评估。观测指标包括腹水、胆红素、白蛋白、PT（凝血酶原时间）、肝性脑病
男，45岁，湖北渔民，经常腹痛、腹泻，体力逐渐下降半年，当地有类似患者。查体：体温正常，慢性病容，腹彭隆，脾肋下2cm，移动性浊音（+），血常规：Hb90g/L，WBC2.5×10⁹/L，N0.6，本患者所患疾病的病理特点是：患者中年男性，渔民，经常腹痛、腹泻，体力逐渐下降半年，当地有类似患者（可能受水源影响，考虑为寄生虫病）。慢性病容，腹彭隆，脾肋下2cm（肝脾大），移动性浊音（+），血常规：Hb90g/L（正常值120～160g/L，降低提示贫血），WBC2.5×10⁹/L（正常值4～10×10⁹/L，降低提示肝硬化导致脾亢），N0.6（正常值0.4～0.75，在正常范围内），诊断为血吸虫病导致的肝硬化门静脉高压。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
肝硬化时，脾肿大的主要原因是：脾窦扩张红细胞淤滞
肝硬化大量腹水不会出现的腹部体征是：振水音阳性。肝硬化大量腹水可以出现腹部膨隆、液波震颤阳性、移动性浊音阳性、蛙状腹，其中腹水在1000ml以上时出现移动性浊音阳性，腹水在3000～4000ml以上时出现液波震颤阳性。振水音是指用撞击触诊法振动胃部，听到气、液撞击的声音。振水音阳性既可以出现在正常人餐后或饮进多量液体时，也可以出现在幽门梗阻或胃扩张的患者。
肝硬化食管静脉曲张破裂大出血后，可能出现的表现不包括：腹水减少
诱发患者出现神经精神症状（肝性脑病）的因素中，最不可能的是：摄入大剂量维生素C。诱发肝性脑病，使患者出现精神因素的可能是：应用苯二氮䓬类镇静剂、摄入大量蛋白质使肠道氨的吸收增多、应用大剂量利尿剂可导致低钾性碱中毒，内环境紊乱、便秘可使肠道pH增高，增加氨的吸收。
关于肝硬化自发性腹膜炎，正确的描述是：肝硬化自发性腹膜炎患者由于反复发作，易出现顽固性腹水。起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显，腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。致病菌多为革兰阴性杆菌，而非金黄色葡萄球菌。加强利尿可诱发肝性脑病、肝肾综合征。治疗一般选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，疗效不满意时根据治疗反应和药敏结果进行调整。
男，47岁。HBsAg阳性20年，乏力、纳差、尿黄7天。查体：巩膜黄染，肝肋下2cm，质软。实验室检查：ALT460U/L，TBil84umol/L，HBVDNA1.2×10⁵/ml，抗HAVIgM（-），抗HEV（-），抗HCV（-）。最重要的治疗药物是：核苷酸类似物。根据患者的症状、体查及实验室检查可诊断为肝硬化。首选抗病毒治疗，最重要的治疗药物是核苷（酸）类似物，以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。护肝药缺乏循证医学证据，过多使用加重肝负担。退黄药物可以改善胆汁淤积，为辅助用药。干扰素适用于肝硬化代偿期患者。利巴韦林适用于丙型肝炎患者抗病毒治疗。
肝硬化腹水通常为漏出液。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色、不凝固；比重＜1.018，李凡他（Rivalta）试验阴性；蛋白定量＜30g/L；细胞计数＜100×10⁶／L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。
门静脉高压治疗，利尿治疗时，利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等
原发性肝癌临床表现AFP和ALT曲线分离，AFP持续升高，往往超过400ng/ml，而ALT不升高，呈曲线分离现象，则多考虑肝癌”
男，48岁。发现乙肝肝硬化10年。对该患者动态监测的血清学指标最主要的是:AFP
肝性脑病的诱因不包括:高钾酸中毒
慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的：能量代谢
0期潜伏期仅测试异常；1期前驱期精神异常焦虑淡漠，开始出现扑翼样震颤；2期昏迷前期嗜睡，神经体征，开始出现脑电图异常；3期昏睡期昏睡可唤醒，余加重；4期昏迷期，浅昏迷反射亢进，深昏迷反射消失；
肝性脑病的常见诱因有消化道出血、大量排钾利尿、放腹腔积液、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。
治疗肝性脑病时，促进氨代谢的药物包括L-鸟氨酸-L-天冬氨酸、鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸等。新霉素通过抑制肠道细菌，减少氨的生成；乳果糖可以减少肠内氨的产生和吸收，并促使血液中的氨渗入肠道排出体外；两者属于减少肠内氮源性毒物的生成与吸收类药物。支链氨基酸和氟马西尼属于调节神经递质类药物。